Как правило, что рак-это заболевание вызвано накопление мутаций в ДНК клеток. Все от загрязняющих веществ в сигаретах , чтобы воздействия повседневных химических веществ может изменить гены, а выдержка продолжалась в течение всей жизни может привести к критической массе мутаций.
Теперь, исследователи говорят, что тот же процесс может быть на работе по болезни сердца. В статье, опубликованной в журнале Новой Англии медицины, д-р Шекхар Катхиресан, от широких Институте Гарварда и mit, и Бенджамин Эберт из Бригама и женской Больницы и их коллеги обнаружили ген, который накапливается мутаций в течение жизни и может удвоить риск сердечных событий.
Подробнее: один ген, ответственный за группу сердечно-сосудистых заболеваний факторы риска
В то время как существуют гены, связанные с большей риск сердечно-сосудистых заболеваний, большинство из них наследуются. Новых мутаций, связанных с проблемами сердца одними из первых, которые будут приобретены, или подобрал в течение жизни. Мутации развиваются в группе кровяных клеток, известных как стволовые клетки, которые делятся на протяжении всей жизни человека, чтобы пополнить запас клеток крови. Генетические изменения, исследователи нашли также связана с повышенным риском развития рака крови, но они, кажется, имеют сильное влияние на болезни сердца, чем от рака.
“Это совершенно другой тип фактора риска, чем гипертония или hypercholestserolemia [высокий уровень холестерина в крови] или курение”, - говорит Катхиресан. “И поскольку это совершенно другой фактор риска, который работает через разные механизмы, это может привести к новым возможностям лечения очень отличаются от тех, что у нас за болезни сердца в настоящее время.”
Катхиресан и его команда на самом деле нашли ген, несколько лет назад, когда они связали его в 10 раз выше риск развития раковых заболеваний крови. Хотя мутации увеличивают риск рака, раки были еще относительно редким явлением, но люди, которые их имели 40% более высокий риск смерти от других причин. Среди них был порок сердца. В новой работе исследователи рассмотрели четыре разных популяций почти 8000 человек, которые имели свои геномы секвенированы. Даже среди молодых людей, тех, с мутациями называемого клонального кроветворения неопределенной потенциал, или чип—показал более высокий уровень сердечно-сосудистых заболеваний.
“Мы полностью ожидали, не найти здесь ничего”, - говорит Катхиресан. “Но шансы на ранней сердечного приступа в четыре раза выше среди молодых людей с чипом мутации”.
Подробнее: этот новый вид стволовых клеток может Революционизировать то, как мы относимся к болезни
Что немаловажно-о чип мутаций заключаются в том, что они не унаследовали. Они накапливаются со временем, от воздействия всевозможных вещей, которые могут повредить ДНК. У людей старше 70 лет, у 10% людей имеют эти перегласовки, говорит Катхиресан. Будут ли они развиваться проблемы с сердцем (или рака) зависит от того, сколько мутировавших клеток, циркулирующих в крови. “Груз мутаций увеличивается с течением времени”, - говорит Катхиресан. “Чем выше нагрузка, тем больше риск сердечных заболеваний.”
К счастью, есть способы, чтобы обнаружить мутировавшие клетки. В настоящее время доступны тесты крови на рак крови может легко отслеживать объем мутировавших клеток, что означает, что контроль чип мутаций может быть новый способ выявлять людей с повышенным риском проблем с сердцем, следить за их риск и руководстве процедур.
Когда исследователи ввели чип мутации на мышах, они больше узнали о том, как рак-причиняя ген может способствовать болезни сердца. Похоже, что чип мутации вызывают атеросклеротических бляшек в кровеносных сосудах, что способствует воспаление и склерозирование артерий, что может вызвать сердечные приступы.
Там еще много учиться. Интересно, как результаты, еще слишком рано, чтобы добавить чип тестирование для рутинного скрининга крови для выявления людей с повышенным риском проблем с сердцем. И потому, что чип способствует болезни сердца на новый лад, вполне возможно, что механизмов для управления чип сердечных событий не имеют ничего общего с холестерином, упражнения и кровяное давление. “Работа мыши говорит о том, что путь к болезни сердца чем-то отличается от того, что мы работаем до сих пор”, - говорит Катхиресан.
Больше работы должно быть сделано, чтобы определить, если есть способы, чтобы нейтрализовать действие мутации на бляшки или контролировать скорость, с которой мутации накапливаются в этих клетках. “В настоящее время не существует лекарств, что безопасно, или достаточно эффективны, чтобы лечить людей”, - говорит Эберт. “Но это очень активная область исследований, чтобы определить меры, которые могут уменьшить размер мутировавшей популяции клеток или потенциально устранить их”.